NHL - Diagnose
De definitieve diagnose non-Hodgkin-lymfoom is slechts te stellen d.m.v. cytologisch en histologisch onderzoek. Alleen als de diagnose zeker is kan men gaan behandelen.
Het morfologische onderzoek wordt heden ten dage steeds gecombineerd met immunofenotypering, d.w.z. immunologische typering van cellen (in suspensie) uit punctie en/of weefselmateriaal verkregen en histochemische analyse van het weefsel. Ook wordt cytogenetisch onderzoek en DNA-analyse steeds meer als onontbeerlijk beschouwd.
Ook kan men met DNA-analyse gemakkelijk de monoclonaliteit van het ziekteproces aantonen. Immers, de kanker gaat uit van één cel, met een uniek reearrangement van immunoglobuline-lichte- en zware-keten-genen en/of T-celreceptor-keten-genen. Dit is niet een definitief bewijs voor het bestaan van een kanker, maar wel een sterke ondersteuning van de diagnose ('een kanker is monoklonaal, maar monoclonaliteit hoeft niet persé kanker te zijn').
DNA-onderzoek is ook van belang om te onderzoeken of na behandeling alle maligne cellen zijn verdwenen. Immers alle kwaadaardige cellen bezitten de afwijking in tegenstelling tot de normale cellen. Voor veel specifieke translocaties bestaan probes, waarmee het mogelijk is op DNA niveau zeer gevoelig te meten of er nog abnormale cellen zijn. Zo kan één afwijkende cel tussen 10.000 tot 100.000 normale cellen worden opgespoord. Onder de microscoop is dit onmogelijk. Zo´n zeer kleine hoeveelheid tumorcellen noemt men 'minimal residual disease' (MRD). Dit kan overigens ook door specifieke probes te maken voor het unieke immunoglobuline- of T-celreceptor-genrearrangement van de maligne cel.
Een zeer recente ontwikkeling is de DNA-chip (DNA-microarray). Hiermee kunnen in het kankercel- of -weefselmateriaal zeer snel, geautomatiseerd, vele genen (zelfs alle menselijke genen) worden geanalyseerd en op hun activiteit worden getest. Men voorspelt hiermee een revolutie in de kankerdiagnostiek, en ook in de kanker therapie. Immers remmers kunnen worden gemaakt tegen actieve oncogenethische genen, en via de chipanalyse, geselecteerd worden toegediend.
Voorbeelden
Een voorbeeld van een zeer agressief en een agressief B-cellymfomen: Burkitt's en diffuus grootcellig B-cellymfoom. Beelden afkomstig van Daphne de Jong, patholoog, van het NKI/AvL te Amsterdam.
Linksboven een HE-kleuring en linksonder een CD10-immunokleuring van coupes van de klier van een patiënt met een Burkitt's lymfoom (BL). Karakteristiek is de diffuse woekering van B-lymfoblastaire cellen, met daarin karakteristieke 'sterrenhemelcellen'. Dit zijn normale macrofagen. De cellen zijn positief voor de merker CD10, die ook vaak positief is bij ALL van het vroege B-celtype (common ALL-antigeen = CALLA). Deze tumor wordt veroorzaakt door een specifieke translocatie van het myc-oncogen en het immunoglobuline zware keten-gen (t(8;14)), of soms één van de lichte ketengenen (t(2;8) of t(8;22)). Epstein-Barr-virus speelt bij de pathogenese van deze tumor een grote rol.
Rechtsboven een HE(hematoxyline/eosine)-kleuring en rechtsonder een CD20-immunokleuring van coupes van de klier van een patiënt met een diffuus grootcellig B-cellymfoom. Er is sterke polymorfie en atypie. De positieve CD20-immunokleuring toont de B-cel-origine van de tumor aan. Dit is een heterogene groep van aandoeningen, waarvan nog geen specifieke chromosoomafwijkingen bekend zijn.
Controle onderzoeken bij NHL
Zowel tijdens de behandeling, maar ook bij de follow-up kunnen de galliumscan en de Pet-scan een belangrijke rol spelen.
Uiteraard zal de behandelende geneesheer , indien nodig, deze laten uitvoeren.